La patología infecciosa se define como el cuadro clínico y patológico causado por la invasión del organismo humano por un microorganismo patógeno. Para su producción se precisan de tres elementos: 1. Alta concentración virulenta del patógeno en cuestión. 2. Susceptibilidad del huésped (paciente), que está codificada genéticamente. 3. Descenso significativo de sus mecanismos de defensa.

El Covid-19 se caracteriza por presentar manifestaciones clínicas que afectan a muchos órganos, por lo que puede considerarse como una enfermedad multiorgánica. Su introducción en el organismo humano con altas concentraciones víricas induce a los pocos días diversos procesos inflamatorios de alto grado a nivel pulmonar, así como hematológicos, inmunológicos, circulatorios, metabólicos, digestivos, renales, hepáticos, intestinales, cutáneos y psiquiátricos. Todo ello condiciona su dificultad diagnóstica en base a su gran complejidad, que encontramos asociada con una alta gravedad (cuando menos te lo esperas, se ponen muy graves en pocas horas, estando previamente bien). La traducción final es su elevada mortalidad.

Cuando en estas alteraciones clínico-patológicas se aísla el coronavirus S-Cov 2 (Covid-19), se cumple el postulado de Koch de relación causa/efecto. Es en estos casos cuando podemos decir que dicho patógeno es el causante de todas estas alteraciones. Esto es lo que sucede en el Covid-19, según han encontrado los investigadores de Microbiología del Centro de Enfermedades Emergentes de la Universidad de Hong Kong, publicado on line el 26 de marzo de este año en la más prestigiosa revista del mundo sobre infecciosas ( Clinical Infectious Diseases). Han realizado un modelo experimental animal con hámster tipo Syriam, cuyo comportamiento en estos procesos es semejante al del ser humano. Han introducido de forma intranasal S-Cov-2 con alta carga viral. A los pocos días encontraron en los pulmones alteraciones histopatológicas semejantes a las encontradas en humanos. Tras una fase inicial de tipo inflamatorio exudativo, evolucionan de forma progresiva a un daño alveolar difuso con necrosis y hemorragias, y después de la primera semana presenta finalmente lesiones proliferativas extensas que se correlacionan con el 'distress respiratorio', que lleva al paciente a la UCI.

En todas estas lesiones, que también se encuentran en las autopsias, se cultivó el Covid-19.

Estas alteraciones pulmonares severas se encuentran relacionadas con la superproducción de enzimas proinflamatorias(citokinas), cuya intensidad está asociada a la mayor destrucción de linfocitos por el virus, junto con la disminución de las defensas celulares, especialmente en los pacientes de 75 años. En estos momentos, el uso precoz de dosis altas de corticoides (1-2mg/k/d) durante pocos días, en combinación con interferón-B o anticuerpos monoclonales antiinterleukina- VI, que es la citokina más importante, emerge como un factor beneficioso para el enfermo. En estas situaciones, en el modelo experimental se ha observado que la aplicación del suero del paciente convaleciente inmune ha logrado descender la carga viral; sin embargo, no ha tenido influencia positiva en las manifestaciones clínicas ni en las histopatológicas. No obstante, consideran que, aumentando la dosis-concentración del suero del convaleciente pueden mejorar los resultados, precisando de nuevos estudios.

Ante estos resultados considero que lo más importante sigue siendo la sospecha diagnóstica precoz ( common sense) e iniciar rápidamente el tratamiento antiviral de mayor eficacia in vitro e in vivo (rendesivir) y de esa forma, limitar, estos procesos inflamatorios complicativos que ensombrecen el pronóstico de estos enfermos.