Era el mes de marzo cuando el coronavirus acababa de llegar a la región. Una familia al completo vecina del jefe de la unidad de investigación del hospital San Pedro de Alcántara, José Zamorano, se infectó. A todos la enfermedad les afectó de gravedad, salvo a la abuela, de 86 años. Aquello hizo pensar a este científico que no podía tratarse de algo genético, puesto que el resto de la familia estaba en un estado grave, y en aquel momento ni siquiera se utilizaban las mascarillas (a lo mejor si la anciana la hubiera llevado puesta podría haber tenido una menor carga viral, pero no era el caso). Así que se puso a investigar.

Cogió todos los medicamentos que tomaba la vecina y los apuntó, con la idea de que alguno de sus componentes le hubiera podido ayudar a que el virus le afectara con menos virulencia. Realizó después una búsqueda exhaustiva en internet para informarse de los estudios sobre estos fármacos, hasta que dio con la clave. El virus tiene un receptor (se llama ACE2) para poder entrar en la célula y multiplicarse en el organismo, lo que él quería encontrar era si alguno de los medicamentos que tomaba la mujer podría haberse unido a ese receptor y bloquear el acceso del virus en su cuerpo.

Así, encontró un artículo científico publicado en EEUU en el año 2011 en el que se estudiaban 200 compuestos que, de una forma u otra, interaccionaban o se unían al mismo receptor que el que tiene el covid-19, que también está implicado en enfermedades inflamatorias como la trombosis o la hipertensión arterial. En realidad el estudio de los americanos no tenía nada que ver con el coronavirus porque se realizó ocho antes de que apareciera, sino que lo que ellos buscaban era un medicamento que ayudara a controlar la tensión arterial. Pero en la lista de los componentes que analizaron se encontraba la hidroxicina, uno de los fármacos que usaba su vecina anciana (la hidroxicina es el principio activo del Atarax, nombre comercial en España de este medicamento, un antihistamínico que se utiliza para la urticaria).

Investigó en el laboratorio con varios de los compuestos que aparecían en el estudio de EEUU, pero el Atarax fue el que mejor resultado obtuvo. Luego, abrió la base de datos del hospital para comprobar si alguno de los pacientes ingresados por covid tomaba ese medicamento. Ninguno lo tenía pautado. "Si incubamos el receptor con Atarax impide la unión del virus a ese receptor, esto lo que supone es que el virus o no llegue a entrar o no sea tan agresivo", explica José Zamorano.

En EEUU lo avalan

Después se han conocido otras publicaciones americanas que van en el mismo sentido y que concluyen que los ancianos que toman Atarax tienen menos incidencia de coronavirus. Otro más reciente confirma que la mortalidad intrahospitalaria en personas que toman Atarax es muy inferior que en las que no lo toman. El fármaco, eso sí, debería utilizarse en estadios tempranos, cuando la persona da positivo, independientemente de su afectación es grave o no. "Inhibe la unión del coronavirus a su receptor ACE2 lo que teóricamente inhibiría la entrada del virus a la célula y su multiplicación. Por lo tanto su uso debería ser al inicio de la infección", afirma el especialista.

La comunidad científica ya ha publicado su estudio en repositorios científicos. Y el fármaco ya se usa en el complejo hospitalario, con buenos resultados. "Es una de las pocas alternativas de tratamiento", indica el especialista en Medicina Interna, José María Saponi. Asegura que cumple los cuatro planteamientos principales: Riesgo, beneficio, racionalidad científica y coste. Y recomiendan que comience a utilizarse también en Atención Primaria, para pacientes que están aislados en casa por la enfermedad. "Ponerle Atarax a un paciente es más beneficioso que no ponerle nada", apunta.

A todo ello se une que el Atarax es un antihistamínico de primera generación, muy conocido y "muy bien caracterizado", que presenta pocos efectos secundarios (somnolencia principalmente), y además es barato. "Todos esos datos indican que tiene un potencial muy interesante en el tratamiento del coronavirus", insiste Zamorano.

Hace unos meses este mismo equipo lideró un estudio también en el laboratorio cacereño, en el que descubrió que la ciclosporina conseguía atacar el virus. Después estudios más amplios han confirmado que efectivamente este fármaco reduce un 81% las probabilidades de fallecer por covid. Y están realizando otro más, con el que buscan un marcador genético que indique qué personas están más predispuestas a sufrir la gravedad de la enfermedad. Hasta el momento han encontrado un marcador que lo tiene el 54% de la población común, pero solo el 35% de los ingresados. Es decir, vendría a demostrar que la falta de este marcador implica que la enfermedad sea más grave. Lo que les falta ahora por estudiar es si en el curso de esta enfermedad también influye este marcador.