Un estudio revela cómo la salmonella manipula la muerte de las células inmunes para evadir el sistema defensivo
Puede eliminar neutrófilos y macrófagos, dos poblaciones celulares esenciales en la defensa frente a infecciones

El trabajo, publicado en la revista científica Cell Death & Disease, aporta nuevas claves sobre la interacción entre patógenos bacterianos y la respuesta inmune del hospedador. / Juan Carlos Caval
Un equipo internacional de científicos ha identificado un sofisticado mecanismo mediante el cual la bacteria salmonella logra evadir el sistema inmunitario del organismo al manipular selectivamente la muerte de diferentes tipos de células defensivas. El trabajo, publicado en la revista científica Cell Death & Disease, aporta nuevas claves sobre la interacción entre patógenos bacterianos y la respuesta inmune del hospedador.
La investigación, desarrollada con el pez cebra como modelo experimental in vivo, demuestra que la salmonella es capaz de explotar de manera diferenciada las principales vías de muerte celular programada —apoptosis, piroptosis y necroptosis— para eliminar neutrófilos y macrófagos, dos poblaciones celulares esenciales en la defensa frente a infecciones.
En condiciones normales, estas vías de muerte celular actúan de forma coordinada para mantener el equilibrio del sistema inmunitario y resolver procesos inflamatorios. Sin embargo, durante la infección, la bacteria altera este equilibrio a su favor. Los resultados del estudio muestran que Salmonella induce preferentemente la piroptosis y la apoptosis en los neutrófilos, mientras que en los macrófagos activa mayoritariamente la necroptosis, facilitando así su supervivencia y propagación en el organismo.
“La clave está en que la bacteria no actúa de manera uniforme, sino que adapta el tipo de muerte celular en función de la célula inmunitaria con la que interactúa”, explica la doctora Sylwia Dominika Tyrkalska, investigadora principal del IMIB-FFIS y una de las responsables del estudio.
Otro de los hallazgos relevantes del trabajo es que la inhibición de estas vías de muerte celular no tiene un efecto único sobre la infección. Mientras que bloquear la piroptosis preserva los neutrófilos pero incrementa la susceptibilidad del organismo, la inhibición de la apoptosis o la necroptosis mejora la capacidad del hospedador para controlar la infección. Este resultado subraya la complejidad de la respuesta inmune y la necesidad de enfoques terapéuticos muy precisos.
El uso del pez cebra, gracias a su transparencia y facilidad de manipulación genética, permitió a los investigadores observar estos procesos en tiempo real y a escala de todo el organismo. “Este modelo ofrece una visión integrada de la inflamación y la inmunidad que resulta difícil de obtener en otros sistemas”, destaca Tyrkalska.
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