Descubren un factor clave en el desarrollo de la mielofibrosis

El equipo de investigación ‘Neoplasias Mieloides y Hemostasia del Desarrollo’ de la UCAM, dirigido por Francisca Ferrer y Raúl Teruel, junto con los científicos Ernesto José Cuenca-Zamora, Pedro J Guijarro-Carrillo, María Luz Morales, María Luisa Lozano, Rocío González-Conejero y Constantino Martínez, del Centro Regional de Hemodonación, ha descubierto un "factor clave" en el desarrollo de la mielofibrosis, enfermedad que causa fibrosis en la médula ósea, con agrandamiento del bazo, fiebre, pérdida de peso y anemia, junto con un riesgo aumentado de evolución a leucemia aguda.

Esta enfermedad está provocada por mutaciones en varios genes, siendo el gen más frecuentemente mutado el JAK2. Los tratamientos actualmente disponibles que tienen como diana este gen (inhibidores JAK) no son muy efectivos ni para revertir la fibrosis ni para frenar la evolución de la enfermedad, además de que pueden tener efectos secundarios.

"Los investigadores estudiaron cómo la inflamación juega un papel importante en este 'cáncer' de la sangre, la mielofibrosis, centrándose en la vía NF-κB, que es un conjunto de proteínas que regulan la respuesta inmune. Usaron ratones que carecían de una molécula clave en la regulación de esa vía (miR-146a) y observaron que desarrollaban síntomas similares a la mielofibrosis al envejecer. Esto les permitió investigar la enfermedad enfocándose en la inflamación, y no solo en las mutaciones", informan desde la Universidad.

"Este descubrimiento es importante porque sugiere que reducir la inflamación inhibiendo NF-κB podría ayudar a revertir algunos de los síntomas graves de la enfermedad, como la baja de plaquetas, el agrandamiento del bazo o la fibrosis en la médula ósea, ofreciendo tratamientos más efectivos y con menos efectos secundarios", añaden.

Sus hallazgos han sido publicados en American Journal of Hematology, una de las revistas más prestigiosas a nivel internacional en el campo de la hematología.

La doctora Ferrer y su equipo confirman que los resultados del estudio proporcionan una base sólida para futuros ensayos clínicos y el desarrollo de tratamientos dirigidos a la vía NF-κB en pacientes con mielofibrosis.